اخبار بین المللی
شماره: 20978
1395/01/18 - 10:30
هورمون در دوره کلیدی از تکوین ممکن است به منشا دیابت نوع دو در کودکان اشاره داشته باشد

مطالعه ای جدید بوسیله محققین انستیتو تحقیقاتی Saban در بیمارستان لس آنجلس نشان داده است که حضور لپتین تکوین قبل از تولد ارتباطات عصبی بین مغز و پانکراس را مهار می کند. لپتین هورمونی است که بوسیله سلول های چربی ترشح می شود و برای حففظ تعادل انرژی در بدن ضروری است. این یافته ها می تواند منشا دیابت نوع دو بویژه در کودکانی با مادران چاق را توجیه کند.

به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این مطالعه نقش تنظیمی پیش بینی نشده لپتین روی سیستم عصبی پاراسمپاتیک طی تکوین جنینی نشان داده است و ممکن است کاربردهای مهمی در درک مکانیسم های اولیه دخیل در دیابت داشته باشد. سیستم عصبی خودمختار شامل سیستم عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک است که برای تنظیم سطح گلوکز خون از طریق کنترل مستقیم ترشح انسولین پانکراسی ضروری است. ترشح انسولین و سطح گلوکز خون بوسیله فاکتورهای هورمونی مانند لپتین تنظیم می شود و همان طور که می دانیم عدم تنظیم عملکرد پانکراسی و ترشح انسولین از مشخصه های دیابت است.

این مطالعه نشان داده است که تیمار مغز جنین موش با لپتین طی دوره کلیدی از تکوین منجر به تغییرات دائم رشد نورون هایی می شود که ارتباط بین مغز و پانکراس را فراهم می کند و منجر به اختلالات طولانی مدت در تعادل انسولینی در موش های بالغ می شود. بررسی ها نشان می دهد که گیرنده های لپتین به میزان زیادی در ساقه مغز بیان می شود. زمانی که آن ها دوز ساده ای از لپتین را به طور مستقیم به مغز جنین موش ها در دوره میانی بارداری تزریق شد، اثر دائمی روی ارتباطات عصبی بین ساقه مغز و پانکراس داشت و آن ها را کاهش داد. همان طور که گفته شد این مطالعه نقش پیش بینی نشده ای را برای هورمون لپتین تولید شده بوسیله سلول های چربی معرفی می کند. زیرا بچه های مادران چاق سطوح بالایی از هورمون لپتین دارند که این امر آن ها را در معرض خطر دیابت نوع دو و چاقی قرار می دهد.

پایان مطلب/

©2013 Royan Corporation. All Rights Reserved